К отравляющим веществам общетоксического (общеядовитого) действия относятся синильная кислота, калия цианид, натрия цианид, хлорциан, бромциан.
Наиболее вероятно применение в качестве оружия массового поражения синильной кислоты, которая состоит в арсенале средств химического поражения многих стран. Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Основной путь проникновения паров синильной кислоты в организм - ингаляционный, концентрация яда 0,42 мг/л вызывает быструю смерть.
При попадании синильной кислоты внутрь с зараженной пищей или дои, смертельная доза составляет 1 мг/кг массы тела. Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно позиций нарушения тканевого дыхания. Установлено, что она вмешивается в течение окислительно-восстановительных процессов в тканях и приводит к развитию гипоксии тканевого (гис- тотоксического) типа.
Система энергообеспечения организма может быть представлена в виде ряда звеньев: окисление субстратов с накоплением протонов и электронов; передача протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов, в процессе которой происходит накопление макроэргов (фосфори- лирование). Финальный участок дыхательной цепи - Fe- и Cu-содержащий энзим - цитохро- моксидаза, активирующий кислород, доставляемый из крови, и передающий протоны на 02 с образованием воды (рис. 3.1).

В развитие представлений об обмене энергии большой вклад внесли Нобелевские лауреаты Отто Варбург (открыл цитохромоксидазу, ФАД, НАДф), Питер Митчелл (автор химиоосмоти- ческой гипотезы окислительного фосфорилирования), Фриц Липман (изучил роль АТФ в Метаболической активности клетки) и другие.
Процессы энергообразования в основном происходят в митохондриях. Ферменты дыхательной цепи связаны с внутренней мембраной. Передача электронов осуществляется в такой по-

следовательности: никотинамиддинуклеотидзависимая дегидрогеназа; флавинадениндину-
клеотидзависимая дегидрогеназа; кофермент Q (убихинон); цитохромы b1, c1|, с, а, а3.
Таким образом, терминальным ферментом дыхательной цепи являются цитохромы а и а3, называемые цитохромоксидазой.
Достаточно сложным вопросом для понимания процессов энергообеспечения остается выявление механизмов сопряжения окисления и фосфорилирования. Наибольшее распространение получила химиоосмотическая теория Питера Митчелла. Суть гипотезы состоит в следующем.
Компоненты дыхательной цепи, присоединяя электрон, захватывают и протон из матрикса митохондрии (рис. 3.2).
"" - наружная мембрана ми
тохондрии
межмембранное пространство митохондрии
ОН*

АДФ
матрикс + фосфат
неорганический

(объяснения в тексте)

В процессе передачи электрона по цепи ион Н+ выделяется в межмембранное пространство. При этом наружная поверхность внутренней мембраны митохондрии приобретает положительный заряд, а внутренняя - отрицательный (за счет ионов ОН). Ионы Н+ через особые поры (мембранный белок F0) проникают внутрь митохондрии, т.е. в матрикс. Переход протонов сопровождается выделением свободной энергии, которая аккумулируется расположенной рядом АТ- Фазой. В этот момент и происходит синтез АТФ. Образующаяся в процессе синтеза вода должна быть удалена из зоны реакции. Предполагается, что молекула воды отделяется от АДФ и неорганического фосфата т виде ионов Н+ и ОН- которые выделяются из мембраны в соответствии с градиентами концентраций: ОН- - в межмембранное пространство («наружу»), а Н+ - внутрь митохондрии. В обоих случаях процесс завершается образованием воды.
Таким образом, можно считать, что тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее, используя энергию мембранного потенциала для синтеза АТФ.
Синильная кислота, вступая в реакцию с Fe+ цитохромоксидазы, блокирует перенос электрона с железа на молекулярный кислород и прерывает таким образом основной путь тканевого дыхания, по которому, как известно, идет 90-93% окислительных процессов в организме.
В то же время при отравлении цианидами были установлены факты, которые невозможно объяснить только одной гипоксией. Например, клиническая картина экспериментальных отравлений не коррелирует со скоростью угнетения цитохромоксидазы в головном мозге. Как правило, снижение активности фермента запаздывает. При молниеносных формах отравления вообще не выявить сколь-нибудь значимое угнетение энзима. Анализ подобных противоречий позволяет предположить также наличие прямого действия молекул яда на центральную нервную систему, в частности, на дыхательный и сосудодвигательный центры, на каротидные клубочки. Кроме того, цианиды подавляют активность ряда ферментов, участвующих в обмене веществ - каталазы, пе- роксидазы, лактатдегидрогеназы, нарушают обмен кальция.
Клиническая картина отравления цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым течением с развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.

Цианиды в токсических дозах вызывают ее возбуждение, а затем - угнетение. В начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги, которые сменяются параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.
Аналогичная закономерность по смене фаз возбуждения и торможения характерна и для деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В начальной стадии отравления цианидами наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием молекул яда на дыхательный центр. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки.
Уже в раннем периоде отравления наблюдаются изменения в деятельности сердечнососудистой системы - замедляется сердечный ритм, повышается артериальное давление и увеличивается минутный объем кровообращения. Эти изменения происходят как за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, так и за счет повышенного выброса катехоламинов и, вследствие этого, спазма кровеносных сосудов. По мере развития интоксикации возбуждение сменяется фазой угнетения - формируется экзотоксический шок, проявляющийся падением артериального давления, учащением пульса с последующей остановкой сердечной деятельности.
При проведении лабораторных исследований отмечается увеличение в крови содержания эритроцитов вследствие рефлекторного сокращения селезенки в ответ на развившуюся гипоксию, выявляются лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия. Цвет венозной крови становится ярко- алым за счет кислорода, не поглощенного тканями; по этой же причине артериовенозная разница резко уменьшается.
Вследствие угнетения тканевого дыхания изменяется кислотно-основное состояние организма. В самом начале отравления у пораженных развивается дыхательный алкалоз, сменяющийся впоследствии метаболическим ацидозом, что является следствием выраженной активации анаэробного гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена - увеличивается содержание молочной кислоты, ацетоновых тел, отмечается гипергликемия.
Различают молниеносную и замедленную формы интоксикации. Молниеносная форма развивается при поступлении яда в организм в большом количестве и проявляется мгновенной потерей сознания, нарушением дыхания, появлением непродолжительного судорожного синдрома, на фоне которого происходит остановка дыхания и наступает смерть. Молниеносная форма прогностически неблагоприятна. Отравление развивается крайне быстро, смерть наступает почти мгновенно и медицинская помощь обычно запаздывает.
При замедленной форме развитие поражения растягивается во времени и клиническая картина более разнообразна. Выделяют три степени тяжести поражений: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкую степень характеризуют главным образом субъективные расстройства, которые появляются через 30-40 мин после поражения: неприятный вкус во рту, чувство горечи, развивается слабость, головокружение, ощущается запах миндаля. Несколько позже возникают онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляются одышка и выраженная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1-3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени поражения наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени тяжести признаки отравления появляются через 10-15 мин после вдыхания яда: вначале - приведенные выше субъективные расстройства, а затем - состояние возбуждения, чувство страха смерти, иногда наступает потеря сознания. Слизистые оболочки и кожа лица приобретают алую окраску, зрачки расширены, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В дальнейшем отмеча
ются разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность сердечно-сосудистой системы. Эти явления могут сохраняться 4-6 дней после поражения.
При тяжелых отравлениях, обусловленных высокой концентрацией OB и более длительной экспозицией, поражение проявляется после очень короткого скрытого периода (минуты). Схематически в течении тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспно- этическую, судорожную и паралитическую.
Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями - такими же, как при легкой степени отравления. Она продолжается не более 10 мин и быстро переходит в следующую.
Для диспноэтической стадии типичны признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых оболочек и кожных покровов, постепенно усиливающаяся слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, пульс урежается, дыхание становится частым и глубоким.
В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, пульс еще более урежается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки максимально расширены, на свет не реагируют. Тонус мышц резко повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. На этом фоне возникают распространенные клонико-тонические судороги, возможен прикус языка. Приступы судорог сменяются непродолжительной ремиссией, вслед за которой снова возможен их рецидив. Судорожная стадия может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. При тяжелых поражениях она непродолжительна и переходит в паралитическую стадию. Судороги прекращаются, однако у пострадавшего развивается глубокая кома с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Сохраняется редкое аритмичное дыхание, затем наступает его полная остановка. Пульс учащается, становится аритмичным, артериальное давление падает и через несколько минут после остановки дыхания прекращается и сердечная деятельность.
При благоприятном течении интоксикации судорожный период может продолжаться часами, после чего наступает уменьшение симптомов интоксикации, исчезает алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек, в течение 3-4 ч нормализуются лабораторные показатели, которые были максимально изменены в судорожной стадии (гипергликемия, гиперлактацидемия, ацидоз). В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, при исследовании мочи - протеинурия и цилиндрурия.
В дальнейшем в течение нескольких недель после перенесенного тяжелого поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения нервно-психической сферы. Как правило, в течение 1-2 нед сохраняется астенический синдром, проявляющийся повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головной болью, потливостью, плохим сном. Кроме того, могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие органические расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, иногда нарушение психики. В основе перечисленных расстройств лежат, по всей вероятности, остаточные явления перенесенной токсической и постгипоксической энцефалопатии.
Соматические осложнения проявляются прежде всего пневмонией. Ее возникновению способствуют аспирация слизи и рвотных масс пострадавшими, длительное их пребывание в лежачем положении. Несколько реже выявляются изменения сердечно-сосудистой системы: в течение первой недели отмечаются неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность пульса и показателей давления, изменения ЭКГ (коронарный характер финальной части желудочкового комплекса). В последующем ЭКГ-изменения сглаживаются, но не исчезают полностью. Проявления коронарной недостаточности обусловлены не только гипоксией сердечной мышцы в остром периоде интоксикации, но и, по-видимому, токсическим воздействием OB на проводящую систему, коронарные сосуды и непосредственно на миокард.
Диагностика. Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кож
ных покровов и слизистых оболочек, широкие зрачки и экзофтальм. Поражения синильной кислотой следует дифференцировать с отравлениями другими токсическими веществами и OB, которые приводят к развитию судорожного симптомокомплекса (поражения ФОВ, азотистым ипритом, отравления оксидом углерода и др.).
Первая помощь и лечение. Первая помощь при отравлении синильной кислотой заключается в прекращении дальнейшего действия яда, надевании противогаза, при необходимости - проведении ИВЛ.
Антидоты синильной кислоты представлены несколькими группами веществ - это мет- гемоглобинообразователи, серосодержащие соединения и углеводы. Применение метгемоглоби- нообразователей было предложено на основе представления о механизме действия синильной кислоты. Поскольку в молекуле метгемоглобина железо находится в окисной форме, синильная кислота, обладая сродством к Fe3+, быстро вступает с ним в соединение, образуя цианметгемог- лобин. Таким путем синильная кислота задерживается в крови в связанном состоянии, чем предупреждается блокада тканевого дыхания и развитие симптомов интоксикации. Кроме того, мет- гемоглобин, с которым активно соединяется молекула циана, деблокирует железосодержащие дыхательные ферменты посредством обратной диффузии по градиенту концентрации яда из тканей в кровь и способствует восстановлению нарушенного тканевого дыхания.
Образование метгемоглобина достигается применением нитритов. К этой группе веществ относятся антициан (табельный антидот, производное аминофенола), амилнитрит, пропилнит- рит, натрия нитрит.
Опасения, что применение метгемоглобинообразователей приведет к снижению кислородной емкости крови вследствие превращения части гемоглобина в метгемоглобин, оказались несостоятельными. Было доказано, что восстановление тканевого дыхания компенсирует неблагоприятные стороны действия антидотов. Следует только помнить, что количество метгемоглобина в крови, образованное с помощью указанных средств, не должно превышать 30% всего гемоглобина. При 30-40% содержании метгемоглобина достигается связывание до 500 мг цианиона. Кроме того, все нитриты обладают сосудорасширяющим действием и их передозировка может привести к тяжелой сосудистой недостаточности. Поэтому желательно придерживаться рекомендуемых доз препаратов, а при необходимости продолжения антидотного лечения прибегать к применению других антидотов. Использование последних желательно и по другим соображениям. Метгемоглобинообразователи не освобождают организм от присутствия яда. Они только временно связывают циан, который по мере разрушения метгемоглобина и диссоциации циан- метгемоглобина вновь поступает в кровь и приводит к рецидиву интоксикации.
Антидотный эффект метгемоглобинообразователей развивается достаточно быстро, даже когда еще не определяется заметный прирост концентрации метгемоглобина в крови. Это позволяет предположить наличие в структуре их лечебной активности нескольких механизмов. В частности, способности улучшать метаболические процессы в миокарде посредством расширения коронарных сосудов.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в дозе 1 мл 20% раствора производится внутривенно в 10 мл 25-40% глюкозы или внутримышечно. Этим достигается инактивация гемоглобина на 20-25%. В дальнейшем антидот может быть введен повторно только внутримышечно через 30-40 мин после первой инъекции, а при необходимости еще раз в той же дозе и интервале времени.
Другим направлением антидотной терапии является использование препаратов, инактивирующих яд. Это серосодержащие соединения, углеводы и хелатирующие агенты (например, препараты кобальта). Известно, что в организме синильная кислота, соединяясь с серой, может превращаться в нетоксичные роданистые соединения. Процесс естественного обезвреживания протекает с участием фермента роданазы. Но при отравлении, когда в организм поступает большое количество циана, эта реакция не обеспечивает быстрого разрушения яда, поэтому для ускорения процесса детоксикации предлагаются препараты, содержащие серу. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался натрия тиосульфат. Он рекомендуется для внутривенного введения по 20-50 мл 30% раствора. Недостатком его является медленное действие. Еще одним антидотом, разрушающим циан является глюкоза. Она превращает его в нетоксичные циангидрины. Применяется в виде 25% раствора по 20-40 мл. Глюкоза обладает не только отмеченными анти-
дотными свойствами, но и антитоксическим характером действия, используемым широко при различных острых отравлениях. Недостатком ее, как и натрия тиосульфата, является относительно медленное действие.
Кроме перечисленных выше антидотов, свойствами противоядия обладает метиленовая синь. Являясь акцептором водорода, образующегося в процессе окисления тканевого субстрата, она стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания. Сама метиленовая синь превращается при этом в бесцветное лейкосоединение. В результате ее действия восстанавливается функция дегид- раз, становится возможным дальнейшее отщепление водорода от субстрата, т. е. его окисление. Метиленовая синь применяется в 1% растворе внутривенно по 20-50 мл. В большой дозе этот препарат обладает способностью образовывать метгемоглобин. Следует помнить о побочном действии препарата (гемолиз, анемия) и необходимости соблюдения указанных выше дозировок.
Благоприятным лечебным действием обладает унитиол, который, не являясь донатором серы, активирует фермент роданазу и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Среди антидотов циана необходимо упомянуть также о соединениях кобальта, в частности - кобальтовой соли ЭДТА (коммерческий препарат «келоцианор», представляющий собой дикобальт ЭД- ТА), образующей с синильной кислотой комплексные неядовитые соли, выводящиеся через почки. Гидроксикобаламин (применяется во Франции) из-за своей способности вызывать пернициоз- ную анемию широкого распространения не получил. Необходимо помнить, что производные кобальта назначаются только в случае, когда диагноз «острое отравление цианидами» не вызывает сомнений. При применении таких соединений не по назначению возможно развитие тошноты, рвоты, тахикардии, гипертензии, аллергических реакций.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинированно: вначале применяют быстродействующие нитриты, а затем - глюкозу и натрия тиосульфат. Последние действуют медленнее метгемоглобинообразователей, но окончательно обезвреживают всосавшийся яд.
В паралитической стадии поражения, кроме применения антидотных средств, необходимо проведение реанимационных мероприятий (ИВЛ, непрямой массаж сердца), введение дыхательных аналептиков. Большое значение имеют также и симптоматические средства: кордиамин, кофеин, эфедрин, а также ингаляции кислорода - повышение напряжения растворенного в плазме кислорода ускоряет окисление циана в крови.
Дальнейшее лечение должно быть направлено на устранение последствий поражения. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение осложнений (антибиотики и сульфаниламиды).
Этапное лечение. Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной и должна быть приближена к очагу поражения. Следует иметь в виду, что даже при потере сознания и угнетенном дыхании медицинская помощь может быть эффективной.
Первая помощь в очаге включает в себя надевание на пораженного противогаза, применение амилнитрита (в отравленной атмосфере раздавленная ампула с противоядием закладывается под маску противогаза), при необходимости - проведение ИВЛ. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и перенесшие судорожную стадию интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь дополняет перечисленные мероприятия парентеральным введением 1 мл 20% раствора антициана, при необходимости - 1 мл кордиамина подкожно.
Первая врачебная помощь заключается в комплексном применении антидотов. Повторно вводят антициан, а если антидот не применялся ранее, его внутривенное введение следует произвести на 10 мл 25-40% глюкозе. Затем внутривенно назначают 20-50 мл 30% раствора натрия тиосульфата.
Проводят ингаляцию кислорода. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл 1,5% раствора этимизола и кордиамина. Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: ИВЛ (аппаратным методом), повторное введение антидотов (антициан, натрия тиосульфат, глюкоза), ингаляции кислорода, инъекции кордиамина, этимизола. Отсрочен
ные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, десенсибилизирующих средств, витаминов, жидкостей. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии остаточных неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб. Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны.
Специализированная помощь оказывается в лечебных учреждениях в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГЛР, при наличии стойких очаговых неврологических изменений больные подлежат направлению на ВВК.
Особенности поражения хлорцианом. Аналогично синильной кислоте хлорциан вызывает нарушение тканевого дыхания. В отличие от последней он обладает заметным действием на дыхательные пути и легкие, напоминая OB удушающей группы. В момент контакта с хлорцианом наблюдаются явления раздражения дыхательных путей и слизистой глаз, при высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления с возможным летальным исходом. В случае благополучного исхода цианидной интоксикации по миновании скрытого периода может развиться токсический отек легких.

Вредное вещество - это вещество, которое при контакте с организмом человека может вызывать заболевания или отклонения в состоянии здоровья, обнаруживаемые современными методами как непосредственно в процессе контакта с веществом, так и в отдалённые сроки жизни настоящего и последующих поколений.

Вещество вредное - 1. Химическое соединение, которое при контакте с организмом человека может вызвать произвольные травмы, профессиональные заболевания или отклонения в состоянии здоровья (ГОСТ 12.1.007-76). 2. Химическое вещество, вызывающее нарушение в росте, развитии или состоянии здоровья организмов, также может влиять на эти показатели со временем, в том числе в цепи поколений.

По ГОСТ 12.1.001-89 все вредные вещества по степени воздействия на организм человека подразделяются на следующие классы:

Чрезвычайно опасные.

Высокоопасные.

Умеренно опасные.

Малоопасные.

Опасность устанавливается в зависимости от величины ПДК, средней смертельной дозы и зоны острого или хронического действия.

Нерациональное применение химических веществ, синтетических материалов неблагоприятно влияет на здоровье работающих. Вредное вещество (промышленный яд), попадая в организм человека во время его профессиональной деятельности, вызывает патологические изменения. Основными источниками загрязнения воздуха производственных помещений вредными веществами могут являться сырьё, компоненты и готовая продукция. Заболевания, возникающие при воздействии этих веществ, называют профессиональными отравлениями (интоксикациями).

Токсические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути (ингаляционное проникновение), желудочно-кишечный тракт и кожу. Степень отравления зависит от их агрегатного состояния и от характера технологического процесса (нагрев вещества, измельчение и др.). Основным путём поступления токсических веществ являются лёгкие. Помимо острых и профессиональных хронических интоксикаций промышленные яды могут быть причиной понижения устойчивости организма и повышенной общей заболеваемости.

Ядовитые свойства могут проявить все вещества, даже такие, как поваренная соль в больших дозах или кислород при повышенном давлении. Однако к ядам принято относить лишь те, которые своё вредное воздействие проявляют в обычных условиях и в относительно небольших количествах.

К промышленным ядам относится большая группа химических веществ и соединений, которые в виде сырья, промежуточных или готовых продуктов встречаются в производстве.

Токсическое действие вредных веществ характеризуется показателями токсикометрии, в соответствии с которыми вещества классифицируют на чрезвычайно токсичные, высокотоксичные, умеренно токсичные и малотоксичные. Эффект токсичного действия различных веществ зависит от количества попавшего в организм вещества, его физических свойств, длительности поступления, химизма взаимодействия с биологическими средами (кровью, ферментами). Кроме того, эффект зависит от пола, возраста, индивидуальной чувствительности, путей поступления и выведения, распределения в организме, а также метеорологических условий и других сопутствующих факторов окружающей среды.

Показатели токсикометрии и критерии токсичности вредных веществ - это количественные показатели токсичности и опасности вредных веществ. Токсический эффект при действии различных доз и концентраций ядов может проявиться функциональными и структурными (патоморфологическими) изменениями или гибелью организма. В первом случае токсичность принято выражать в виде действующих, пороговых и недействующих доз и концентраций.

Таблица 7.1 Токсикологическая классификация вредных веществ

На производстве, как правило, в течение рабочего дня концентрации вредных веществ не бывают постоянными. Они либо нарастают к концу смены, снижаясь за обеденный перерыв, либо резко колеблются, оказывая на человека интермиттирующее (непостоянное) действие, которое во многих случаях оказывается более вредным, чем непрерывное, так как частые и резкие колебания раздражителя ведут к срыву формирования адаптации.

В классификации по токсическому (вредному) эффекту воздействия на организм человека химические вещества разделяют на общетоксические, раздражающие, сенсибилизирующие, канцерогенные, мутагенные, влияющие на репродуктивную функцию.

Общетоксические химические вещества (углеводороды, сероводород, синильная кислота, тетраэтилсвинец) вызывают расстройства нервной системы, мышечные судороги, влияют на кроветворные органы, взаимодействуют с гемоглобином крови.

Раздражающие вещества (хлор, аммиак, оксид азота, фосген, сернистый газ) воздействуют на слизистые оболочки и дыхательные пути.

Сенсибилизирующие вещества (антибиотики, соединения никеля, формальдегид, пыль и др.) повышают чувствительность организма к химическим веществам, а в производственных условиях приводят к аллергическим заболеваниям.

Канцерогенные вещества (бензпирен, асбест, никель и его соединения, окислы хрома) вызывают развитие всех видов раковых заболеваний.

Химические вещества , влияющие на репродуктивную функцию человека (борная кислота, аммиак, многие химические вещества в больших количествах), вызывают возникновение врожденных пороков развития и отклонений от нормального развития у потомства, влияют на внутриутробное и послеродовое развитие потомства.

Мутагенные вещества (соединения свинца и ртути) оказывают воздействие на неполовые (соматические) клетки, входящие в состав всех органов и тканей человека, а также на половые клетки. Мутагенные вещества вызывают изменения (мутации) в генотипе человека, контактирующего с этими веществами. Число мутаций увеличивается с дозой, и если мутация возникла, она носит стабильный характер и передается из поколения в поколение в неизмененном виде. Такие индуцированные химическими веществами мутации носят ненаправленный характер. Их груз вливается в общий груз спонтанных и ранее накопленных мутаций. Генетические эффекты от мутагенных факторов носят отсроченный и длительный характер. При воздействии на половые клетки мутагенное влияние сказывается на последующих поколениях, иногда в очень отдаленные сроки.

Вредное биологическое действие химических веществ начинается с определенной пороговой концентрации. Для количественной оценки вредного воздействия на человека химического вещества используются показатели, характеризующие степень его токсичности. К таким показателям относятся средняя смертельная концентрация вещества в воздухе (ЛК50); средняя смертельная доза (ЛД50); средняя смертельная доза при нанесении на кожу (ЛДК50); порог острого действия (LimО.Д); порог хронического действия (LimХ.Д); зона острого действия (ZО.Д); зона хронического действия (Z Х.Д), предельно допустимая концентрация.

Гигиеническое нормирование, т. е. ограничение содержания вредных веществ в воздухе рабочей зоны до предельно допустимых концентраций (ПДКрз) применяют для ограничения неблагоприятного воздействия вредных веществ. В связи с тем, что требование полного отсутствия промышленных ядов в зоне дыхания работающих часто невыполнимо, особую значимость приобретает гигиеническая регламентация содержания вредных веществ в воздухе рабочей зоны (ГН 2.2.5.1313-03 “Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны”, ГН 2.2.5.1314-03 “Ориентировочные безопасные уровни воздействия”).

Предельно допустимая концентрация вредного вещества в воздухе рабочей зоны (ПДКРЗ) - концентрация вещества, которая при ежедневной (кроме выходных дней) работе в течение 8 часов или другой продолжительности, но не более 40 часов в неделю в течение всего рабочего стажа не может вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследования в процессе работы или отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.

ПДКРЗ, как правило, устанавливают на уровне в 2–3 раза более низком, чем порог хронического действия. При выявлении специфического характера действия вещества (мутагенного, канцерогенного, сенсибилизирующего) ПДКРЗ снижают в 10 раз и более.

Промышленный яд - вредное химическое вещество, воздействию которого человек может подвергаться в условиях производственной деятельности.

К промышленным ядам относится большая группа химических веществ и соединений, которые в виде сырья, промежуточных или готовых продуктов встречаются на производстве.

По характеру воздействия на организм вещества подразделяются на:

• - общетоксические - вызывающие отравление всего организма или поражающие отдельные системы (центральную нервную систему, систему кроветворения), а также вызывающие патологические изменения печени и почек (угарный газ, свинец, ртуть, бензол);
• - раздражающие - вызывающие раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, легких, кожных покровов (хлор, аммиак, оксиды серы и азота, озон);
• - сенсибилизирующие - действующие как аллергены (формальдегид, растворители);
• - мутагенные - приводящие к нарушению генетического кода, изменению наследственной информации (свинец, марганец, радиоактивные изотопы);
• - канцерогенные - вызывающие злокачественные новообразования (ароматические углеводороды, хром, никель, асбест);
• - влияющие на репродуктивную функцию (ртуть, свинец, стирол).

Мутагенное, канцерогенное, влияние на репродуктивную функцию, а также ускорение старения, относят к отдаленным последствиям влияния химических соединений на организм. Это специфическое действие, которое проявляется спустя годы, и даже десятилетия.

Эта классификация не учитывает агрегатного состояния веществ, тогда как для большой группы аэрозолей, не обладающих выраженной токсичностью, следует выделить фиброгенный эффект действия на организм. К ним относятся аэрозоли кокса, алмазов, пыли животного и растительного происхождения, силикатосодержащие пыли. Попадая в органы дыхания, вещества этой группы повреждают слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а задерживаясь в легких, приводят к развитию соединительной ткани в воздухообменной зоне и рубцеванию (фиброзу) легких. Наличие фиброгенного эффекта не исключает общетоксического воздействия аэрозолей.

Действие яда на ткань сопровождается различными изменениями. Действие яда называют местным , если изменения наблюдаются в месте соприкосновения яда с организмом, без заметной общей реакции последнего. Местное действие яда часто бывает кратковременным и его можно рассматривать как начальный этап общего процесса. При всасывании (резорбции) ядовитые вещества в токсических дозах проявляют общее действие .

Местное (раздражающее, прижигающее) действие на кожу и слизистые оболочки оказывают многие вещества разнообразного химического строения - едкие газы и пары (например, хлора, брома, йода, аммиака), едкие кислоты и щелочи, ряд органических веществ (кислоты - уксусная, щавелевая, фенолы, альдегиды).

Действие едких ядов не ограничивается только местным поражением; в зависимости от их характера, концентрации, продолжительности воздействия и места приложения в организме возникают расстройства функций, разнообразные по клиническому проявлению, интенсивности и исходу. Едкие газы и пары вызывают сильное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а если эти вещества проникают в легкие, в них развиваются тяжелые поражения (отек).

Общее действие ядов в значительной степени зависит от химического строения того или иного вещества.

Бурное развитие химической промышленности и химизация всего народного хозяйства привели к значительному расширению производства и применения в промышленности различных химических веществ; так же значительно расширился ассортимент этих веществ: получено много новых химических соединений, таких, как мономеры и полимеры, красители и растворители, удобрения и ядохимикаты, горючие вещества и др. Многие из этих веществ небезразличны для организма и, попадая в воздух рабочих помещений, непосредственно на работающих или внутрь их организма, они могут неблагоприятно воздействовать на здоровье или нормальную жизнедеятельность организма. Такие химические вещества называются вредными. Последние в зависимости от характера их действия делятся на раздражающие вещества, токсические (или яды), сенсибилизирующие (или аллергены), канцерогенные и др. Многие из них обладают одновременно несколькими вредными свойствами, и прежде всего в той или иной мере токсическими, поэтому понятие «вредные вещества» нередко отождествляется с «токсическими веществами», «ядами» независимо от наличия в них других свойств.

Отравления и заболевания, возникшие от воздействия вредных веществ в процессе выполнения работы на производстве, называются профессиональными отравлениями и заболеваниями.

Причины и источники выделения вредных веществ. Вредные вещества в промышленности могут входить в состав сырьевых материалов, конечных, побочных или промежуточных продуктов того или иного производства. Они могут быть трех видов: твердые, жидкие и газообразные. Возможно образование пыли этих веществ, паров и газов.

Токсические пыли образуются вследствие тех же причин, что и обычные пыли, описанные в предыдущем разделе (измельчение, сжигание, испарение с последующей конденсацией), и выделяются в воздух через открытые проемы, неплотности пылящего оборудования или при пересыпке их открытым способом.

Жидкие вредные вещества чаще всего просачиваются через неплотности в аппаратуре, коммуникациях, разбрызгиваются при открытом сливе их из одной емкости в другую. При этом они могут попасть непосредственно на кожный покров работающих и оказывать соответствующее неблагоприятное действие, а кроме того, загрязнять окружающие наружные поверхности оборудования и ограждений, которые становятся открытыми источниками их испарения. При подобном загрязнении создаются большие поверхности испарения вредных веществ, что приводит к быстрому насыщению воздуха парами и образованию высоких концентраций. Наиболее частыми причинами просачивания жидкостей из аппаратуры и коммуникаций являются разъедание ими прокладок во фланцевых соединениях, неплотно притертые краны и вентили, недостаточно уплотненные сальники, коррозия металла и т.п.

Если жидкие вещества находятся в открытых емкостях, с их поверхности также происходит испарение и вселение образующихся паров в воздух рабочих помещений; чем больше открытая поверхность жидкости, тем больше она испаряется.

В том случае, когда жидкость частично заполняет закрытую емкость, образующиеся пары насыщают до предела незаполненное пространство этой емкости, создавая в нем весьма высокие концентрации. При наличии неплотностей в данной емкости концентрированные пары могут проникать в атмосферу цеха и загрязнять ее. Выход паров увеличивается, если емкость находится под давлением. Массивные выделения паров происходят также в момент заполнения емкости жидкостью, когда заливаемая жидкость вытесняет из емкости скопившиеся концентрированные пары, которые через открытую часть или неплотности поступают в цех (если закрытая емкость не оборудована специальным воздушным выводом за пределы цеха). Выделение паров из закрытых емкостей с вредными жидкостями происходит при открывании крышек или люков для наблюдения за ходом процесса, перемешивания или загрузки дополнительных материалов, взятия проб и т.п.

Если газообразные вредные вещества используются как сырьевые материалы или получаются как готовые или промежуточные продукты, они, как правило, выделяются в воздух рабочих помещений только через случайные неплотности в коммуникациях и аппаратуре (так как при наличии их в аппаратах последние не могут открываться даже на короткое время).

В результате адсорбции газы могут оседать на поверхности пылинок и вместе с ними уноситься на определенные расстояния. В подобных случаях места пылевыделения могут стать одновременно и местами газовыделения.

Источником выделения вредных веществ всех трех видов (аэрозоля, парообразных и газа) часто являются различные нагревательные устройства: сушила, нагревательные, обжиговые и плавильные печи и т.п. Вредные вещества в них образуются вследствие сгорания и термического разложения некоторых продуктов. Выделение их в воздух происходит через рабочие проемы этих печей и сушил, неплотности их кладки (прогары) и от удаляемого из них нагретого материала (расплавленного шлака или металла, высушенных изделий или обожженного материала и т.п.).

Частой причиной массивных выделений вредностей является ремонт или чистка оборудования и коммуникаций, содержащих токсические вещества, с их вскрытием и тем более демонтажом.

Некоторые парообразные и газообразные вещества, выделяясь в воздух и загрязняя его, сорбируются (впитываются) отдельными строительными материалами, такими, как древесина, штукатурка, кирпич и др. С течением времени такие стройматериалы насыщаются этими веществами и при определенных условиях (изменения температуры и др.) сами становятся источниками их выделения в воздушную среду - десорбции; поэтому иногда даже при полном устранении всех остальных источников выделения вредностей повышенные концентрации их в воздухе могут оставаться длительное время.

Пути поступления и распределения вредных веществ в организме. Основными путями поступления вредных веществ в организм являются дыхательные пути, пищеварительный тракт и кожный покров.

Наибольшее значение имеет поступление их через органы дыхания. Поступившие в воздух помещений токсические пыли, пары и газы вдыхаются рабочими и проникают в легкие. Через разветвленную поверхность бронхиол и альвеол они всасываются в кровь. Вдыхаемые яды оказывают неблагоприятное действие практически на протяжении всего времени работы в загрязненной атмосфере, а иногда даже и по окончании работы, так как всасывание их еще продолжается. Поступившие через органы дыхания в кровь яды разносятся по всему организму, вследствие чего токсическое их действие может сказываться на самых различных органах и тканях.

Вредные вещества поступают в органы пищеварения при заглатывании токсических пылей, осевших на слизистых оболочках полости рта, либо путем занесения их туда загрязненными руками.

Поступившие в пищеварительный тракт яды на протяжении всего пути всасываются через слизистые оболочки в кровь. В основном всасывание происходит в желудке и кишечнике. Поступившие через органы пищеварения яды кровью направляются в печень, где некоторые из них задерживаются и частично обезвреживаются, потому что печень является барьером для поступающих через пищеварительный тракт веществ. Только пройдя через этот барьер, яды поступают в общий кровоток и разносятся им по всему организму.

Токсические вещества, обладающие способностью растворять или растворяться в жирах и липоидах, могут проникать через кожный покров при загрязнении последнего этими веществами, а иногда и при наличии их в воздухе (в меньшей степени). Проникшие через кожный покров яды сразу поступают в общий кровоток и им разносятся по организму.

Поступившие в организм тем или иным путем яды могут относительно равномерно распределяться по всем органам и тканям, оказывая на них токсическое действие. Некоторые же из них скапливаются преимущественно в каких-то одних тканях и органах: в печени, костях и др. Такие места преимущественного скопления токсических веществ называют депо яда в организме. Для многих веществ характерны определенные виды тканей и органов, где они депонируются. Задержка ядов в депо может быть как кратковременной, так и более длительной - до нескольких дней и недель. Постепенно выходя из депо в общий кровоток, они также могут оказывать определенное, как правило, слабо выраженное токсическое действие. Некоторые необычные явления (прием алкоголя, специфическая пища, болезнь, травма и др.) могут вызвать более быстрое выведение ядов из депо, в результате чего их токсическое действие проявляется более выраженно.

Выделение ядов из организма происходит главным образом через почки и кишечник; наиболее летучие вещества выделяются также и через легкие с выдыхаемым воздухом.

Физико-химические свойства вредных веществ. Физико-химические свойства вредных веществ в виде пылей такие же, как и обычных пылей.

Если твердые, но растворимые вредные вещества используются на производстве в виде растворов, их физико-химические свойства во многом будут аналогичны свойствам жидких веществ.

Когда, вредные вещества попадают на кожный покров и слизистые оболочки, наибольшее гигиеническое значение из физико-химических свойств имеют поверхностное натяжение жидкости или раствора, консистенция вещества, химическое сродство с жирами и липоидами, покрывающими кожный покров, а также способность растворять жиры и липоиды.

Вещества жидкой консистенции и жидкости с малым поверхностным натяжением при попадании на кожный покров или слизистые оболочки хорошо смачивают их и загрязняют больший участок, и, наоборот, жидкости с большим поверхностным натяжением, густой консистенцией (маслянистые) и твердые вещества, попав на кожный покров, чаще остаются на нем в виде капелек (если их не растирать) или пылинок (твердые вещества), контактируя с кожным покровом на ограниченном участке. Таким образом, вещества с малым поверхностным натяжением и жидкой консистенцией опаснее твердых или веществ густой консистенции и с большим поверхностным натяжением.

Вещества, близкие по своему химическому составу к жирам и липоидам, при попадании на кожный покров относительно быстро растворяются в жирах и липоидах кожи и вместе с ними проходят через кожный покров внутрь организма (через ее поры, протоки сальных и потовых желез). Многие жидкости обладают способностью сами растворять жиры и липоиды и за счет этого также относительно быстро проникают через кожу. Следовательно, вещества, обладающие этими свойствами, представляют большую опасность, чем другие с противоположными физико-химическими свойствами (при равных прочих условиях).

В отношении загрязнения вредными парами или газами воздушной среды гигиеническое значение имеют летучесть вещества, упругость его паров, температура кипения, удельный вес, химический состав.

Летучестью вещества называют способность испаряться определенного его количества за единицу времени при данной температуре. Летучесть всех веществ сравнивают с летучестью эфира при тех же условиях, принятой за единицу. Вещества с малой летучестью медленнее насыщают воздух, чем вещества с высокой летучестью, которые сравнительно быстро могут испариться, создав высокие концентрации их в воздухе. Следовательно, вещества с повышенной летучестью представляют большую опасность, чем с малой. С увеличением температуры вещества увеличивается и его летучесть.

Важное гигиеническое значение имеет упругость или давление пара токсической жидкости, т.е. предел насыщения им воздуха при определенной температуре. Выражается этот показатель, как и давление воздуха, в миллиметрах ртутного столба. Для каждой жидкости упругость пара для определенных температур есть величина постоянная. От этой величины зависит степень возможного насыщения воздуха его парами. Чем выше упругость пара, тем больше насыщение и тем выше концентрации могут создаваться при испарении этой жидкости. При повышении температуры возрастает и упругость пара. Это свойство особенно важно учитывать при длительном испарении токсических веществ, когда выделение паров происходит до полного насыщения ими воздуха, что часто наблюдается в закрытых, плохо вентилируемых помещениях.

Температура кипения, являющаяся величиной постоянной для каждого вещества, также определяет относительную опасность этого вещества, так как от нее зависит испаряемость при обычных температурных условиях цеха. Известно, что наиболее интенсивное парообразование, т.е. испарение, происходит при кипении, когда температура жидкости поднимается до этой постоянной величины. Однако постепенное увеличение испаряемости жидкости происходит по мере приближения ее температуры к температуре кипения. Следовательно, чем ниже температура кипения вещества, тем меньше разность между последней и обычной температурой цеха, тем ближе температура этого вещества (если оно дополнительно не охлаждается или не подогревается) к температуре его кипения, поэтому выше и его испаряемость. Таким образом, вещества с низкой температурой кипения представляют большую опасность, чем высококипящие.

Плотность вещества является одним из факторов, определяющих распределение паров этого вещества в воздухе. Пары веществ с плотностью меньше плотности воздуха при одинаковых температурных условиях поднимаются в верхнюю зону, поэтому, проходя через относительно толстый слой воздуха (при выделении паров в нижней зоне), они быстро перемешиваются с ним, загрязняя значительные пространства и создавая наиболее высокие концентрации в верхней зоне (если оттуда нет механической или естественной вытяжки). При плотности веществ больше плотности воздуха выделяющиеся пары скапливаются преимущественно в нижней зоне, создавая там наиболее высокие концентрации. Однако следует заметить, что эта последняя закономерность часто нарушается, когда имеют место тепловыделения или сами пары выделяются в нагретом виде. В этих случаях, несмотря на большую плотность, конвекционными потоками нагретого воздуха пары увлекаются в верхнюю зону и также загрязняют воздух. Все эти закономерности необходимо учитывать при размещении рабочих мест на разных уровнях цеха и при оборудовании вытяжной вентиляции.

На некоторые из вышеуказанных физических свойств веществ оказывает существенное влияние состояние внешней среды, и прежде всего метеорологические условия. Так, например, повышение подвижности воздуха усиливает испаряемость жидкостей, повышение температуры увеличивает упругость паров и усиливает испаряемость, последнему способствует и разрежение воздуха.

Наиболее существенное гигиеническое значение имеет химический состав вредных веществ. Химический состав вещества определяет его основные токсические свойства: различные вещества по своему химическому составу обладают разным токсическим действием на организм как по характеру, так и по силе. Строго определенной и последовательной зависимости между химическим составом вещества и его токсическими свойствами не установлено, однако некоторую связь между ними все же можно установить. Так, в частности, вещества одной химической группы, как правило, бывают во многом аналогичны по характеру их токсичности (бензол и его гомологи, группа хлорированных углеводородов и др.). Это иногда дает возможность по сходству химического состава ориентировочно судить о характере токсического действия какого-то нового вещества. Внутри отдельных групп, сходных по химическому составу веществ, также выявлена некоторая закономерность в изменении степени их токсичности, а иногда и в изменении характера токсического действия.

Например, в той же группе хлорированных или других галогенозамещенных углеводородов по мере увеличения числа водородных атомов, замещенных галогенами, увеличивается степень токсичности веществ. Тетрахлорэтан токсичнее, чем дихлорэтан, а последний токсичнее, чем хлористый этил. Присоединение нитро- или аминогрупп к ароматическим углеводородам (бензол, толуол, ксилол) вместо атома водорода придают им совершенно иные токсические свойства.

Выявленные некоторые взаимосвязи между химическим составом веществ и их токсическими свойствами позволили подойти к ориентировочной оценке степени токсичности новых веществ исходя из их химического состава.

Действие вредных веществ на организм. Вредные вещества могут оказывать местное и общее действие на организм. Местное действие чаще всего проявляется в виде раздражения или химического ожога места непосредственного соприкосновения с ядом; обычно таковым бывает кожный покров или слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и полости рта. Оно является следствием химического воздействия раздражающего или токсического вещества на живые клетки кожного покрова и слизистых. В легкой форме оно проявляется в виде покраснения кожного покрова или слизистых, иногда в их припухлости, ощущении зуда или жжения; в более тяжелых случаях болезненные явления более выражены, а изменение кожного покрова или слизистых может быть вплоть до их изъязвления.

Общее действие яда возникает при проникновении его в кровь и распространении по всему организму. Некоторые яды обладают специфическим, т.е. избирательным действием на определенные органы и системы (кровь, печень, нервную ткань и т.д.). В этих случаях, проникая в организм любым путем, яд поражает только определенный орган или систему. Большинство же ядов оказывает общетоксическое действие или действие одновременно на несколько органов или систем.

Токсическое действие ядов может проявляться в виде острого или хронического отравления - интоксикации.

Острое отравление возникает вследствие относительно непродолжительного воздействия значительного количества вредного вещества (высоких концентраций) и характеризуется, как правило, быстрым развитием болезненных явлений - симптомов интоксикации.

Профилактика профессиональных отравлений и заболеваний. Мероприятия по предупреждению профессиональных отравлений и заболеваний должны быть направлены, прежде всего, на максимальное устранение вредных веществ из производства путем замены их нетоксическими или, по крайней мере, менее токсическими продуктами. Необходимо также устранять или максимально сокращать токсические примеси в химических продуктах, для чего в утверждаемых стандартах на эти продукты целесообразно указывать пределы возможных примесей, т.е. проводить их гигиеническую стандартизацию.

При наличии нескольких видов сырьевых материалов или технологических процессов для получения одной и той же продукции необходимо отдавать предпочтение тем материалам, в которых содержится меньше токсических веществ или имеющиеся вещества обладают наименьшей токсичностью, а также тем процессам, при которых не выделяются токсические вещества или последние обладают наименьшей токсичностью.

Особое внимание должно быть уделено использованию в производстве новых химических веществ, токсические свойства которых еще не изучены. Среди таких веществ могут оказаться и высокотоксичные, поэтому при непринятии соответствующих мер предосторожности не исключена возможность профессиональных отравлений. Во избежание этого все вновь разрабатываемые технологические процессы и вновь получаемые химические вещества следует одновременно изучать с гигиенических позиций: оценивать опасность выделения вредностей и токсичность новых веществ. Все нововведения и предусматриваемые профилактические мероприятия в обязательном порядке необходимо согласовывать с местными органами санитарного надзора.

Технологические процессы с использованием или возможностью образования токсических веществ должны быть по возможности непрерывными, чтобы устранить или сократить до минимума выделение вредностей на промежуточных этапах технологического процесса. С этой же целью необходимо использовать максимально герметичное технологическое оборудование и коммуникации, в которых могут находиться токсические вещества. Особое внимание следует обращать на поддержание герметичности во фланцевых соединениях (применять стойкие к данному веществу прокладки), в закрывающихся люках и других рабочих проемах, сальниковых уплотнениях, пробоотборниках. Если будут обнаружены утечка или выбивание паров и газов из аппаратуры, необходимо принять срочные меры для устранения имеющихся неплотностей в оборудовании или коммуникациях. Для загрузки сырьевых материалов, а также выгрузки готовой продукции или побочных продуктов, содержащих токсические вещества, следует использовать герметичные питатели или закрытые трубопроводы, чтобы эти операции производились без вскрытия аппаратуры или коммуникаций.

Вытесняемый во время загрузки емкостей с токсическими веществами воздух должен отводиться специальными трубопроводами (воздушками) за пределы цеха (как правило, в верхнюю зону), а в некоторых случаях при вытеснении особо токсических веществ подвергаться предварительной очистке от вредных веществ или их нейтрализации, утилизации и так далее.

Технологический режим работы оборудования с содержанием в нем токсических веществ целесообразно - поддерживать таким, чтобы он не способствовал усилению выделений вредностей. Наибольший эффект в этом отношении дает поддержание некоторого разряжения в аппаратах и коммуникациях, при котором даже в случае нарушения герметичности воздух из цеха будет всасываться в эти аппараты и коммуникации и препятствовать выделению из них токсических веществ. Особенно важно поддержание разряжения в оборудовании и аппаратах, имеющих постоянно открытые или негерметично закрываемые рабочие проемы (печи, сушила и т.п.). Вместе с тем практика показывает, что в тех случаях, когда по условиям технологии требуется поддержание внутри аппаратов и в коммуникациях особо высокого давления, выбивания из таких аппаратов и коммуникаций либо не наблюдается совершенно, либо оно весьма ничтожно. Это объясняется тем, что при значительных утечках и выбивании высокое давление резко падает и нарушает технологический процесс, т.е. без должной герметичности невозможно работать.

Технологические процессы, связанные с возможностью вредных выделений, должны быть максимально механизированы и автоматизированы, с дистанционным управлением. Это позволит устранить опасность непосредственного контакта рабочих с токсическими веществами (загрязнения кожного покрова, спецодежды) и удалить рабочие места из наиболее опасной зоны расположения основного технологического оборудования.

Существенное гигиеническое значение имеют своевременные планово-предупредительные ремонты и чистка оборудования и коммуникаций.

Чистку технологического оборудования, содержащего токсические вещества, следует производить преимущественно без его вскрытия и демонтажа или, по крайней мере, при минимальном по объему и времени вскрытии (продувкой, промывкой, прочисткой через сальниковые уплотнения и т.п.). Ремонт такого оборудования целесообразно осуществлять на специальных, изолированных от общего помещения стендах, оснащенных усиленной вытяжной вентиляцией. Перед демонтажом оборудования как для доставки его на ремонтный стенд, так и для проведения ремонта на месте необходимо освободить его полностью от содержимого, затем хорошо продуть или промыть до полного удаления остатков токсических веществ.

При невозможности полного устранения выделения вредных веществ в воздух необходимо использовать меры санитарной техники и, в частности, вентиляцию. Наиболее целесообразной и дающей больший гигиенический эффект является местная вытяжная вентиляция, удаляющая вредные вещества непосредственно от источника их выделения и не допускающая их распространения по помещению. В целях увеличения эффективности местной вытяжной вентиляции необходимо максимально укрывать источники выделения вредностей и производить вытяжку из-под этих укрытий.

Опыт показывает, что для предупреждения выбивания вредных веществ необходимо, чтобы вытяжка обеспечивала подсос воздуха через открытые проемы или неплотности в этом укрытии не менее 0,2 м/с; при чрезвычайно и особо опасных и легколетучих веществах для большей гарантии минимальная скорость подсоса увеличивается до 1 м/с, а иногда и более.

Общеобменная вентиляция применяется в тех случаях, когда имеют место рассеянные источники вредных выделений, которые практически трудно полностью оборудовать местными отсосами, или когда местная вытяжная вентиляция по каким-либо причинам не обеспечивает полного улавливания и удаления выделяющихся вредностей. Ее обычно оборудуют в виде отсосов из зон максимального скопления вредностей с компенсацией удаляемого воздуха притоком наружного воздуха, подаваемого, как правило, в рабочую зону. Этот вид вентиляции рассчитывается на разбавление выделяющихся в воздух рабочих помещений вредностей до безопасных концентраций.

Для борьбы с токсической пылью, помимо изложенных общих технологических и санитарно-технических мероприятий, используются также описанные выше противопылевые мероприятия.

Планировка промышленных зданий, в которых возможны вредные выделения, их архитектурно-строительное оформление и размещение технологического и санитарно-технического оборудования должны обеспечить, прежде всего, преимущественное поступление как естественным, так и искусственным путем свежего воздуха на основные рабочие места, в зоны обслуживания. Для этого целесообразно подобные производства размещать в малопролетных зданиях с открывающимися оконными проемами для естественного поступления в цех наружного воздуха и с расположением зон обслуживания и стационарных рабочих мест в основном у наружных стен. В случаях возможного выделения особо токсических веществ рабочие места размещаются в закрытых пультах или изолированных коридорах управления, а иногда наиболее опасное по газовыделениям оборудование заключается в изолированные кабины. Чтобы исключить опасность комбинированного действия на работающих нескольких токсических веществ, необходимо максимально изолировать друг от друга производственные участки с различными вредностями, а также от участков, где вообще вредных выделений нет. При этом распределение притока и вытяжки вентиляционного воздуха должно предусматривать устойчивый подпор в чистых или менее загрязненных вредными выделениями помещениях и разряжение в более загазованных.

Для внутренней облицовки полов, стен и других поверхностей рабочих помещений следует подбирать такие строительные материалы и покрытия, которые не сорбировали бы находящиеся в воздухе токсические пары или газы и не были бы проницаемы для жидких токсических веществ. В отношении многих токсических веществ такими свойствами обладают масляные и перхлорвиниловые краски, глазурованная и метлахская плитка, линолеум и пластиковые покрытия, железобетон и др.

Выше изложены лишь общие принципы оздоровления условий труда при работе с вредными веществами; в зависимости от класса опасности последних использование их в каждом конкретном случае может быть различным, а в некоторых из них рекомендуется и ряд дополнительных или специальных мероприятий.

Так, например, санитарными нормами проектирования промышленных предприятий при работе с вредными веществами 1 и 2 классов опасности требуется размещать технологическое оборудование, могущее выделять эти вещества, в изолированных кабинах с дистанционным управлением из пультов или операторских зон. При наличин веществ 4 класса опасности допускается подсос воздуха в смежные помещения и даже частичная рециркуляция его, если концентрация этих веществ не превышает 30% от ПДК; при наличии же веществ 1 и 2 классов опасности запрещается рециркуляция воздуха даже в нерабочее время и предусматривается блокировка местной вытяжной вентиляции с работой технологического оборудования.

Все вышеперечисленные мероприятия направлены в основном на предупреждение загрязнения воздушной среды рабочих помещений токсическими веществами. Критерием эффективности этих мероприятий является снижение концентраций токсических веществ в воздухе рабочих помещений до их предельно допустимых величин (ПДК) и ниже. Для каждого вещества эти величины различны и зависят от их токсических и физико-химических свойств. В основу их установления кладется принцип, что токсическое вещество на уровне его предельно допустимой концентрации не должно оказывать никакого неблагоприятного воздействия на работающих, выявляемого современными методами диагностики, при неограниченном сроке контакта с ним. При этом обычно предусматривается определенный коэффициент запаса, который увеличивается для более токсичных веществ.

Для контроля состояния воздушной среды, организации мер по устранению выявляемых гигиенических недостатков и в случае необходимости оказания первой помощи при отравлениях на крупных химических, металлургических и других предприятиях созданы специальные газоспасательные станции.

Для ряда вредных веществ, особенно 1 и 2 классов опасности, применяются автоматические газоанализаторы, которые можно сблокировать с записывающим прибором, регистрирующим концентрации на протяжении всей смены, суток и т.д., а также с звуковым и световым сигналом, извещающим о превышении ПДК, с включением аварийной вентиляции.

В случаях необходимости проведения каких-либо работ при концентрациях токсических веществ, превышающих их предельно допустимые величины, как-то: ликвидация аварий, проведение ремонта и демонтажа оборудования и т.п., необходимо пользоваться индивидуальными защитными средствами.

Для защиты кожного покрова рук обычно пользуются резиновыми или полиэтиленовыми перчатками. Из тех же материалов делаются нарукавники и фартуки для предупреждения намокания спецодежды токсическими жидкостями. В некоторых случаях кожный покров кистей рук можно защитить от токсических жидкостей специальными защитными мазями и пастами, которыми руки смазываются перед работой, а также так называемыми биологическими перчатками. Последние представляют собой тонкий слой пленки, образующейся при высыхании легколетучих нераздражающих специальных составов типа коллодия. Глаза защищаются от брызг и пыли раздражающих и токсических веществ при помощи специальных очков с плотно прилегающей мягкой оправой к лицу.

При попадании сильнодействующих веществ на кожный покров или слизистые оболочки глаз, полости рта их необходимо немедленно смыть водой, а иногда (при попадании едкой щелочи или крепких кислот) и обезвредить путем дополнительной протирки нейтрализующим раствором (например, кислоту - слабым основанием, а щелочь - слабой кислотой).

При загрязнении кожного покрова трудносмываемыми или красящими веществами нельзя смывать их различными растворителями, применяемыми в промышленности, так как большинство их в своем составе имеет токсические вещества, поэтому сами они могут раздражать кожный покров или даже проникать через него вызывая общее токсическое действие. Для этой цели следует использовать специальные моющие средства. По окончании смены рабочие должны принимать теплый душ и переодеваться в чистую домашнюю одежду; при наличии особо токсичных и пропитывающих одежду веществ переодевать следует все вплоть до нательного белья.

На тех производствах, где после проведения и четкого соблюдения всех профилактических мероприятий все же остается определенная опасность возможного воздействия токсических веществ, работающим предоставляются льготы и компенсации, которые предусмотрены нормами в зависимости от характера производства.

При поступлении на работу, на которой имеется опасность контакта с токсическими веществами, рабочие проходят предварительный медицинский осмотр, а во время работы с веществами хронического действия - периодический медицинский осмотр.